POTÁPĚNÍ A JEHO VLIV NA LIDSKÝ ORGANIZMUS

 

prof. MUDr. František Novomeský, PhD.

 

Ústav soudního lékařství JLF UK a MFN, Martin

 

Amatérské potápění s dýchacím přístrojem se stalo velmi populární zájmovou činností. Potápěči s dýchacími přístroji dosahu-jí někdy i značných hloubek, narůstá tedy i riziko vzniku specifických poškození jejich zdraví. Předložené sdělení poskytuje přehled patofyziologie, klinických aspektů i klasifikace nejzávažnějších poruch zdravotního stavu potápěčů, jakož i souhrn medicínských kontraindikací k potápěčské činnosti.

 

 

Zvýšenému tlaku okolního prostředí jsou vystaveni po-tápěči pod vodou anebo pacienti a personál hyperbaric-kých komor. V posledních desetiletích se celosvětově znač-ně rozšířilo amatérské potápění s dýchacími přístroji, ně-kdy i do značných hloubek. Extrémní hyperbarické expozi-ce dosahují potápěči ve velkých hloubkách při použití více-komponentních dýchacích směsí kyslíku a hélia, případně i jiných vzácných plynů (2, 11). Praktický lékař je uchazeči o potápěčský výcvik často žádán o posouzení jejich zdravotní způsobilosti k potápění, u aktivních amatérských potápěčů je nezřídka konzultován se žádostí o radu při ně-kterém z mnoha možných zdravotních problémů, které se při hyperbarických expozicích potápěčů mohou vyskytnout. Soudobá potápěčská medicína představuje zcela specifickou kapitolu lékařských věd, zabývající se možnostmi a podmínkami přežití člověka v extrémním prostředí zvý-šeného okolního tlaku – pod vodou. Pro potřeby praktického lékaře lze na tomto místě poskytnout přehledné in-formace o působení vodního hyperbarického prostředí na lidský organizmus s negativními následky ve formě jen vybraných a zcela specifických chorobných jednotek a stavů potápěče.

Zvýšený tlak vodního prostředí může na organizmus potápěče působit svým přímým mechanickým účinkem, kdy u exponované osoby mohou vzniknout specifická po-škození orgánů změnami tlaku, souborně označovaná jako barotraumata (při působení podtlaku anebo přetlaku). Při delším pobytu potápěče pod vodou ve větší hloubce se uplatní fyzikální vlastnosti vdechovaných plynů, rozpouš-tějících se v organizmu. Při vdechování stlačeného vzdu-chu jde zejména o fenomén hloubkové dusíkové narkózy, dále hrozí intoxikace kyslíkem v přetlaku, zejména pak de-kompresní nemoc potápěčů.

 

Barotrauma potápěče z podtlaku

V lidském organizmu je řada orgánových systémů, fy-ziologicky obsahujících plyn (plíce, žaludek, střevní klič-ky, dutiny středouší, sinusy lebečních kostí). Pobyt v prostředí o zvýšeném tlaku aktivizuje u potápěče různé adaptativní mechanizmy, při jejichž selhání může dojít k váž-

nému ohrožení jeho zdraví a života. Při nárůstu okolitého hydrostatického tlaku (sestup do hloubky) musí být přede-vším zabezpečena kontinuální kompenzace zvyšování tla-ku v těch anatomických systémech těla, které již za nor-mobarických podmínek obsahují vzduch anebo jiný plyn (16). Potápěč pod vodou i při změnách hloubky vdechuje vzduch anebo jiný plyn vždy pod stejným tlakem, jakým je tlak okolité vody (12, 19). Tuto základní premisu pobytu člověka pod vodou umožňuje potápěči samočinně fungují-cí dýchací přístroj. Kompenzace změn tlaku v plicích potá-pěče je tedy samočinná za předpokladu, že potápěč spon-tánně dýchá a nezadržuje dech. Při klesání do větší hloub-ky musí však potápěč průběžně kompenzovat nárůst ze-vního tlaku zejména v preformovaných anatomických duti-nách (středouší, dutiny lebečních kostí), obvykle za použití Valsalvova anebo Frenzelova manévru. Jestliže vyrovnat tlak v tělových dutinách z nejrůznějších příčin nedokáže, potom mohou vznikat podtlaková barotraumata jako sou-bor různých poškození orgánových systémů potápěče. Nej-častější formou takového podtlakového poškození je ruptu-ra ušního bubínku směrem do středoušní dutiny při rych-lém klesání do hloubky za současné nedostatečné kompen-zace tlaku ve středouší (8, 12). Nejčastější příčinou býva-jí jednostranné uzávěry Eustachovy trubice hlenem ane-bo zánětlivě zduřelou sliznicí v jejím nosohltanovém ústí. Jinou formou podtlakového barotraumatu je krvácení do dutin lebečních kostí. Při nevyrovnání tlaku v potápěčské masce se mohou u postiženého vytvořit masivní konjunk-tivální hemoragie, někdy až s tranzitorní deformací očního bulbu a poruchami vizu. Nejnebezpečnější je tzv. pád potápěče do hloubky, kdy nesprávně vyvážený (značně přetí-žený) potápěč nedokáže rychlé klesání do hloubky a tím i prudký nárůst zevního hydrostatického tlaku zastavit (19). V průběhu pádu do hloubky postižený potápěč není schopen přiměřeně ventilovat plíce, ve kterých vzniká mo-hutný podtlak vůči okolí (8, 19). Už při pádu z hladiny do hloubky kolem 20 metrů je hodnota podtlaku v plicích dostatečná pro masivní průnik plazmy z plicních kapilár do alveol (podtlakový edém plic). Bez okamžité pomoci a vy-zdvižení potápěče na hladinu je pád do hloubky nehodou končící smrtí potápěče při akutním pravostranném srdečním selhání (vlastní pozorování autora).

 

Barotrauma potápěče z přetlaku

Závažné problémy s působením tlaku vznikají zejmé-na ve fázi výstupu potápěče k hladině. Podle fyzikálního zákona Byoleho a Mariotta o nepřímém vztahu mezi tla-kem a objemem plynu (18, 19) dochází při stoupání potápěče k hladině (tedy do pásma nižšího tlaku) k nárůstu objemu plynu obsaženého v dutinových systémech těla. Plyn z nich musí volně unikat ven tak, aby se ve výše popsaných kavitách nevytvářel relativní přetlak vůči okolí. Jestliže se potápěč z různých příčin nedokáže během výstupu k hla-dině fyziologicky zbavit expandujícího plynu v tělových du-tinách, potom jsou vytvořeny fyzikální předpoklady pro různá mechanická tlaková poškození výše uvedených orgánových systémů souborně označovaná jako barotraumata z přetlaku.

Nejnebezpečnější jednotkou poškození organizmu potápěče expandujícím plynem je přetlakové barotrau-ma plic. Zvětšování objemu vzduchu anebo jiné vdechované plynové směsi v plicích potápěče při vynořování do menších hloubek není lineární, ale má exponenciální prů-běh. K nejvýraznějším tlakově objemovým změnám do-chází v malých hloubkách. Při výstupu potápěče z hloub-ky 40 m do 30 m (o 10 m vodního sloupce) se objem plynu v uzavřeném neventilovaném prostoru zvětší 25násob-ně, při výstupu z 10 m na hladinu (rozdíl také 10 m vod-ního sloupce) se plyn v definovaném prostoru expanduje o 100 %. Kritické pásmo vzniku největšího intrapulmonál-ního přetlaku leží v pásmu několika metrů pod hladinou. Popsán je případ smrtelného přetlakového barotrauma-tu plic se vzduchovou embolií u potápěče s dýchacím pří-strojem, který se na dně bazénu v hloubce 180 cm nadechl z přístroje a bez výdechu se vynořil na hladinu (4). Přetla-kové barotrauma plic vzniká nejčastěji během rychlého, ne-kontrolovaného výstupu potápěče k hladině v krizových si-tuacích (panika), jestliže postižený během výstupu nedostatečně vydechuje rozpínající se vzduch z plic (5, 8). Kritický intrapulmonální přetlak vede po překonání elasticity plicní tkáně k disrupci alveolárních stěn a ke tlakové for-sáži vzduchu anebo jiného vdechovaného plynu do pulmo-nálního kapilárního řečiště a dále do arteriální části krevního oběhu (13). Dochází tak ke vzniku život bezprostřed-ně ohrožujícího stavu – arteriální plynové embolie (Arterial Gas Embolism, AGE). Plynové bubliny pronikají z levého srdce do velkého oběhu, kde v aortálním oblouku dochází biomechanicky při tzv. smykové deformaci krve (20) k od-trhávání plynových bublin do velkých tepen hlavy. V tom-to případě dochází k okluzi tepenného řečiště mozku a ce-rebrální AGE se manifestuje u postiženého bezvědomím bezprostředně po vynoření, klinicky s těžkou cerebrální symptomatologií hypoxické genezy (5, 8). Řetízky plyno-vých mikrobublinek uzavírají až periferní cévky mozku, zvyšuje se propustnost hematoencefalické bariéry a dochází k těžkým poruchám mikrovaskulární perfuze CNS. Postižení míchy při AGE je méně časté a obvykle je i méně klinicky manifestní (8). Charakteristickým zevním příznakem přetlakového barotraumatu plic je přítomnost bohaté krvavé pěny v ústech i nosových otvorech postiženého (bronchiální hlen smíšený s krví). Jestliže je AGE pro potápěče epizodou fatální, potom při masivním zaplavení cirkulace plynovými bublinkami dochází ke smrti postiže-ného do několika minut po vynoření. Při těžkých formách AGE u potápěčů je zpěněnou krví vyplněno nejen srdce, ale i kompletní periferní cirkulace, včetně tepenného ře-čište břicha i končetin (vlastní pozorování autora). Plyn, šířící se přetlakem z poškozených plic, může dále proni-kat do mezihrudí (mediastinální emfyzém), pod kůži krku (subkutánní emfyzém), někdy po protržení viscerální ple-ury vzniká unilaterální pneumotorax, resp. pneumoperikard (vlastní pozorování autora). Jiným klinickým přízna-kem AGE u přetlakového barotraumatu plic může být ná-hlý vznik hemiplegie, tvorba zón kožní hypestezie, připad-ně léze hlavových nervů (poruchy zraku, sluchu, motoriky lícních svalů, abnormní pohyby očí). Všechny uvedené kli-nické příznaky se objevují náhle a bezprostředně po vyno-ření potápěče na hladinu. K přetlakovému barotraumatu plic s AGE může dojít i při namáhavé práci potápěče pod vodou, zejména při zdvihání a vynášení břemen. Nebezpečí vzniku přetlakového barotraumatu plic zvyšují jakéko-liv obstrukční procesy v plicní tkáni znemožňující rychlou evakuaci rozpínajícího se plynu (air trapping). Sem náleží některé případy astma bronchiale s výraznějším stupněm bronchianí obstrukce, chronické bronchitidy, bronchioliti-dy s hlenovými zátkami, jakož i veškeré fibrotizující plic-ní procesy.

Přetlaková barotraumata se mohou vyskytnout i v ji-ných dutinových systémech lidského těla. Přetlakem ve středoušní dutině může být protržen ušní bubínek směrem do zvukovodu, jestliže potápěč použije příliš těsnou kuklu potápěčského obleku, pod kterou má v zevních zvu-kovodech uzavřen vzduch v normálním atmosférickém tla-ku. V jiných případech může expanze plynu někdy i závaž-ně poškodit stěnu žaludku nebo střeva s krvácením, v těž-kých případech až perforací (15). Uvedená přetlaková barotraumata jsou v potápěčské praxi méně frekventovaná a jejich výskyt obvykle neznamená bezprostřední ohrože-ní života potápěče.

 

Hloubková dusíková narkóza potápěčů Vdechování stlačeného vzduchu potápěčempod vodouvede ke zvyšování parciálního tlaku dusíku jako inertního plynu obsaženého ve vzduchu úměrně nárůstu okolního hydrostatického tlaku. Dusík se za těchto podmínek rozpouští v krvi a dále nasycuje tkáně potápěče. Po dosažení jisté koncentrace začíná dusík působit na CNS jako narkotikum, a to již v hloubkách kolem 30 m. Dusíková narkóza začíná mírnou uforií připomínající lehkou alkoholickou ebrietu,přehnanou sebedůvěrou, přidružují se chyby úsudku, poruchy krátkodobé paměti a v hloubkách kolem 50 m se již projeví významné prodloužení reakčního času (2, 5, 11). V hloubkách 60 a více metrů se mohou vyskytnou hysterické afekty, zmatenost, zá-vratě, totální motorická dyskoordinace, někdy až percepční zrakové a sluchové halucinace. V této situaci je potápěč bez prostředně ohrožen na životě a bez okamžité pomoci a návratu do menší hloubky se obvykle utopí(8,11).Je pravděpodobné, že na rozvoji příznaků hloubkové narkózy se kromě evidentního přímého účinku dusíku na buňky CNS podílí i toxický účinek vyššího parciálního tlaku kyslíku a oxidu uhličitého ve vdechovaném vzduchu (11). Nárůst pCO v alveolárním vzduchu a krvi při dýchání stlačeného vzduchu ve velké hloubce je dále potencován alveolární hypoventilací při vyso-ké hustotě vzduchu vdechovaného pod tlakem (2, 8). Hloub-ková dusíková narkóza je jevem s interindividuální variabilitou, opakovaným potápěním do velkých hloubek je možné tento fenomén adaptací zmírnit, ne však zcela potlačit, a tak vyloučit jeho evidentní nebezpečí pro potápěče (5, 11). Stlačený vzduch je pro hloubkové potápění zcela nevhodných dýchacím mediem.

 

Intoxikace kyslíkem při potápění

 

Kyslík ve vzduchu dýchaném v přetlaku pod vodou se v hloubkách nad 60 metrů stává pro lidský organizmus to-xickým (kritické pásmo hraniční tolerance O je 1,4–1,6 bar). Kyslík v přetlaku působí toxicky na CNS a akutní intoxikace začíná obvykle krátkodobou změnou vizuální percepce (jiskření, záblesky před očima), jindy tunelovým viděním a pocitem lehké závratě. Někdy tyto prodromální příznaky intoxikace O nejsou přítomny a toxický účinek kyslíku se projeví náhlým bezvědomím potápěče a nástu-pem mohutných křečí končetin i celého těla, připomínají-cích epileptické konvulze typu grandmal (8, 11, 12). Stav akutní kyslíkové intoxikace pod vodou je obvykle fatální, a proto exaktní monitorování parciálního tlaku kyslíku a dodržování předem stanovených maximálních hloubek je základním algoritmem hloubkového potápění se stlače-ným vzduchem, ještě významněji s uměle připravenými kyslíkem obohacenými plynovými směsmi (NITROX).

 

Dekompresní nemoc potápěčů

Při delším pobytu člověka pod vodou v přetlaku se v je-ho organizmu podle fyzikálního Henryho zákona rozpouští inertní plyny obsažené ve vdechované plynové směsi. Při dý-chání vzduchu anebo směsi dusík-kyslík (NITROX) se v tě-le rozpouští dusík, při použití vícekomponentních plynových směsí pro hloubkové potápění se v těle za stejných biofyzikálních podmínek rozpouští jiný inertní plyn (helium, neon, argon, vodík), který je v takovéto syntetické dýchací směsi obsažen (3, 16, 19). Lidský organizmus je dusíkem nasycen saturován) již v podmínkách normálního atmosférického tlaku. Během sestupu potápěče do hloubky (nárůst parciálního tlaku dusíku ve vdechovaném vzduchu) dochází difuzí dusíku alveolokapilárními membránami plic k průniku tohoto plynu do plicního krevního oběhu a k jeho zvýšenému rozpouštění v krevní plazmě. Další distribuce tohoto plynu již fyzikálně rozpuštěného – do tkání se děje zejména prostřednictvím krevního oběhu, méně intenzivně difuzí ze saturované krve do okolí. Proces nasycování (saturace) organizmu potápěče dusíkem (anebo jiným inertním plynem) probíhá exponenciálně a je determinován těmito faktory (2, 3, 5, 8):

1. Faktor tlaku – gradient mezi parciálním tlakem inert-ního plynu v alveolárním vzduchu, krvi a ve tkáních. Čím je tento gradient vyšší (čím větší je hloubka ponoru), tím rychlejší je průnik inertního plynu do organizmu.

2. Faktor času – doba potřebná k částečnému anebo úplnému nasycení organizmu inertním plynem. Čím je tato doba delší (čas pobytu potápěče pod vodou), tím větší kvantum inertního plynu pronikne do krve a tkání.

3. Faktor kapilarizace – cévní řečiště představuje trans-portní systém pro inertní plyn. Čím je v dané tkáni kapi-lární síť bohatší, tím větší je nabídka inertního plynu tkáni za danou časovou jednotku.

4. Faktor absorpce – je různý podle druhu tkáně. Dusík a helium mají výrazně vyšší afinitu ke tkáním s vyšším ob-sahem tuku.

 

Nejdůležitější článek transportu dusíku z alveolárního vzduchu do tkání představuje krevní oběh. V těle je mno-ho orgánových i tkáňových systémů bohatě zásobených kr-ví (CNS, svaly, parenchymové orgány), které mají za kon-stantní časovou jednotku nejvyšší nabídku dusíku (anebo jiného inertního plynu), distribuovaného v krevní plazmě. Saturace těchto tkání inertním plynem v přetlaku je z největ-ší části určovaná průtokem krve tkáněmi (perfusion limi-ted tissues). Z aspektu kinetiky inertního plynu se tyto tkáně označují jako „rychlé“. Naproti tomu orgánové a tkáňové systémy jako chrupavky,kosti a některé části vnitřního ucha mají jen minimální kapilární řečiště, případně vůbec kapilární síť nemají (oční sklivec). Sycení těchto tkání inertním plynem v přetlaku je určováno především jeho difuzí z okolí (diffusion limited tissues). Z aspektu dynamiky saturace se tyto tkáně označují jako „pomalé“ (2, 5).

Jestliže potápěč v závěrečné fázi ponoru začne stou-pat k hladině (do pásma nižšího hydrostatického tlaku), v krvi a tkáních bude rozpuštěný dusík nebo jiný inertní plyn pod relativně vyšším tlakem, než je tlak tohoto ply-nu v alveolárním vzduchu potápěče. Dochází tak ke stavu přesycení (supersaturace) organizmu potápěče inertním plynem, který zpočátku organizmus krátkodobě toleru-je bez vytváření viditelných plynových bublin inertního plynu. Jestliže potápěč pokračuje ve výstupu a tlak vde-chovaného vzduchu klesá (se současným poklesem par-ciálního tlaku dusíku), potom se kinetika tohoto inertní-ho plynu v organizmu definitivně reverzně obrací ve směru tkáně – kapilární síť – žilní oběh – alveolární vzduch. Dochází tak k procesu vysycování (desaturace, off-gas-sing) dusíku z organizmu potápěče (3). Algoritmus dekompresního (desaturačního) procesu musí být tedy sta-noven tak, aby bylo umožněno dusíku nebo kterémukoliv jinému inertnímu plynu, použitému ve vdechované směsi, vyloučit se z tkání do krve a zpět do alveolárního vzdu-chu bez vytváření plynových bublin v krvi, lymfě anebo tkáních exponované osoby. Biofyzikálně je vznik plyno-vé bubiny jako geometricky definovaného útvaru podmíněn přechodem inertního plynu z fáze rozpuštěné do fáze plynné. Exaktní mechanizmus vzniku plynových bub-lin inertních plynů v procesu desaturace není u člověka doposud jednoznačně objasněn (2, 21). Soudobá potápěč-ská medicína předpokládá existenci už preformovaných plynových mikrojader ultramikroskopických rozměrů na různých biologických interfázích (intercelulární štěrbiny, nerovnosti cévního endotelu, interfáze voda-lipid, voda-

-protein). Do těchto plynových mikrojader, přítomných v organizmu už za normálního atmosférického tlaku, do-chází k primárnímu vylučování a kumulaci inertního plynu z okolí (5, 8, 21). Po překročení objemové kapacity ply-nového mikrojádra vzniká na jeho místě už definovaná plynová bublina mikroskopických rozměrů. Objem plynových mikrobublin se dalším vysycováním inertního plynu zvětšuje, bubliny se zmnožují, případně spolu splý-vají do větších celků. Autochtonní plynové bubliny se vy-tvářejí ve tkáních přímo na místě jejich vzniku a zaujmou takový tvar, jaký jim mechanické vlastnosti tkáně dovolí. Heterochtonní bubliny, unášené proudem krve nebo lym-fy, vytvářejí fenomén pravé plynové embolie, která je na rozdíl od AGE venózního typu (3, 8).

Primárním a nejvýznamnějším důsledkem přítomnosti plynových bublin v cirkulaci je ischemie a hypoxemie posti-žených tkání, vyvolaná okluzí cévního řečiště bublinami. Ply-nové bubliny v krvi se stávají významným spouštěcím činite-lem dalších komplexních patofyziologických procesů. Na po-vrchu bubliny dusíku nebo jiného inertního plynu (helium) vznikávlivemelektrokinetickýchsilplášťzdezintegrovaných krevních proteinů (2, 21). Strukturální alterace proteinů na interfázi krev-plyn umožňuje agregaci trombocytů a erytro-cytů na povrchovém plášti bubliny a později i mimo něj. Tla-kem bublin na endoteliální cévní výstelku dochází spolu s lo-kální hypoxií k ložiskové destrukci endotelu s obnažením subendoteliálního pojiva. Tyto lokality se stávají dalším mís-tem agregace trombocytů (14). Současně dochází k proměně fibrinogenu na fibrin, také s tvorbou fibrinových mikrotrom-bů. Jako reakce na přitomnost plynových mikrobublin v kr-vi se tak rozvíjí stav nápadně připomínající syndrom disemi-nované intravaskulární koagulace (DIC). Elektrokinetickou aktivitou povrchu plynových bublin dochází dále k rozpadu krevních lipoproteinových komplexů a ke splývání uvolněných lipidových látek do tukových mikrokapek. Svou přítom-ností v krvi spouštějí plynové mikrobubliny také kaskádovitý řetězec systémových imunitních a zánětlivých reakcí, dochází k aktivaci komplementu,zvyšuje se elokální permeabilita kapilár a stoupá viskozita krve (17, 21, 22). Klinickým obrazem všech těchto změn je kromě primárních hypoxických poško-zení také těžký dekompresní šok se hemokoncentrací (14, 17, 21) vyžadující specifické serapeutické přístupy. Dekompresní nemoc potápěčů nelze tedy vysvětlit jen jako následek pouhé mechanické okluze cévního řečiště různých orgánů s jejich následnou hypoxií.

 

Příčiny vzniku dekompresní nemoci potápěčů Dekompresní nemoc může u potápěčů vznikout ze tří základních příčin (2, 5):

1. Chyba v dekompresní teorii – zde se jedná o nespráv-ný výpočet dekompresního algoritmu, zejména u hloubko-vých sestupů v tzv. technickém potápění.

2. Chyba v dekompresní praxi – jde o následek nedodrže-ní dekompresního režimu stanoveného dekompresními ta-bulkami anebo osobním potápěčským dekompresním po-čítačem, obvykle v krizových situacích pod vodou (před-časné vyčerpání zásoby vdechovaného plynu, selhání techniky, panika).

3. Individuální odpověd na standardní dekompresní režim – v ojedinělých případech může dojít ke vzniku dekompres-

ní nemoci i při exaktním dodržení režimu výstupu (7), ze-jména u hloubkových sestupů s vícekomponentními plyno-vými směsmi (11), dále u dehydrovaných potápěčů s hemo-koncentrací, u potápěčů vyššího věku anebo u žen – potápěček (vyšší procento tukové tkáně v těle).

 

Klasifikace dekompresní nemoci potápěčů

 

Současná klasifikace dekompresní nemoci potápěčů (decompression sickness, DCS) rozlišuje dva základní ty-py tohoto specifického onemocnění (2, 5, 8).

 

TYP I

 

Do tohoto typu patří všechny příznaky DCS, kleré lze klinicky pokládat za lehčí. Postižený potápěč není bezpro-středně ohrožen na životě, nicméně při některých formách DCS typu I je nevyhnutelná terapeutická intervence v hy-perbarické komoře (léčebná rekomprese).

 

Muskuloskeletální forma

 

Dominantím příznakem je zde bolest kloubů (nejčastě-ji ramenní, loketní, kolenní, kyčelní, méně často malé klouby rukou), přičemž intenzita bolesti kolísá od pocitu tlaku a plnosti kloubního pouzdra až po ostrou, zničující bolest na hranici individuální snesitelnosti (2, 8). Obvyklé je po-stižení jednoho kloubu, méně často je postiženo více klou-bů najednou (5). Příčinou bolestí je expanze bublin inert-ního plynu v intraartikulárním i periartikulárním prostoru. Porušení hybnosti postižených kloubů je zřídkavé, někdy se v okolí bolestivého kloubu vytvoří otok a erytém ků-že. Bolesti kloubů i po léčebné rekompresi mohou přetrvá-vat po několik dnů.

 

Kožní forma

 

Obvykle se na kůži ramen, přední plochy hrudníku, méně často břicha vytvářejí nepravidelné, mapovité skvr-ny a pruhy růžově červené barvy, někdy centrálně nafialovělé, připomínající exantém (5). Ve většině případů jsou kožní skvrny nebolestivé a obvykle spontánně zmizí nej-déle do 2–3 dnů. Po vykonání Valsalvova manévru se kolorit skvrn zvýrazní (Mellinghoffův příznak), jindy potá-pěč udává transientní pruritus kůže bez jiných zjevných změn. Při použití plynových směsí s heliem může na ků-ži postiženého potápěče vzniknout disperzní růžová svě-dící urtika (8).

 

Lymfatická forma

Vzniká při okluzi mízních cév a uzlin bublinami inert-ního plynu. Charakteristický je ohraničený, nebolestivý edém na krku, obvykle unilaterálně pod mandibulou

 

(2). Elastické edémové zduření se může vzácněji vyskyt-nout i na hrudníku nad pektorálními svaly, jindy v axi-lách, vzácně na tváři (5). Stav obvykle nevyžaduje rekom-presní léčbu.

 

Kardiální forma

 

Jde o nepříliš častou formu DCS, kdy se vytváří plynové bublinky přímo ve svalovině srdce. Tlakem a expanzí bub-lin může dojít k tranzitornímu narušení funkce převodního systémusrdce,provázenému výskytem převodových poruch, obvykle ve formě atrioventrikulárních bloků (2). Stav vyžaduje rekompresní i speciální farmakologickou léčbu.

 

Nespecifická symptomatologie DCS typu I.

 

Sem patří zvýšená únava po ponoru (zejména po hlubo-kých ponorech s umělými plynovými směsmi), neúměrná námaze při potápění, zvýšená spavost, projevy nevolnosti, nechutenství (2, 5, 11). Jedná se spíše o varovné příznaky možných pozdějších vážných dekompresních komplikací a postiženému musí být i na několik dnů pozastavena další potápěčská činnost.

 

TYP II

 

Zde se jedná o těžké formy DCS, které bez speciální rekompresní léčby v hyperbarické komoře mohou vést ke smrti postiženého potápěče, v příznivějším průběhu k jeho trvalé invalidizaci.

 

Pulmonální forma

 

Statisticky tvoří asi 2% všech typů DCS (5). Klinicky se projevuje úpornou retrosternální bolestí okamžitě po vynoření, nejdéle do několika minut (v diferenciální diagnóze infarkt srdečního svalu!). Bolest se stupňuje v inspiriu. Postižený je schvácený, bledý, šokovaný, dusivě a dráždivě kašle, vykašlává krev. Dýchání je povrchní, rychle se rozvíjí dyspnoe až respirační insuficience a postižený bez okamžité terapeutické rekomprese umírá za příznaků pravostranného oběhového selhání (8). Příčinou stavu je disperzní mikroembolizace plicního kapilárního řečiště bublinami dusíku nebo jiného inertního plynu spolu se vznikem generalizované fibrinově-trombocytární mikrotrombózy (13, 21). Pokud postižený potápěč přežije, rychle se rozvíjí syndrom adultní respirační tísně (ARDS). Stav vyžaduje okamžitou specializovanou a komplexní terapeutickou intervenci s prioritou neodkladné léčebné rekomprese.

 

Neurologická forma

Statisticky jde asi o 10–35 % všech typů DCS (5). Jde o mimořádně závažnou formu dekompresní nemoci, která může potápěče také usmrtit anebo u něj zanechat trvalé, nezřídka invalidizující následky. Jde všeobecně o následky hypoxie tkání mozku a míchy, způsobené okluzí cerebrálního anebo spinálního kapilárního řečiště mikrobublinami inertního plynu (14), které:

• vznikly přímo v tkáni CNS (autochtonní bubliny)

• prošly ze žilní cirkulace do arteriálního řečiště CNS přes intrapulmonální plicní zkraty (obvykle při závažném narušení algoritmu dekomprese po opakovaném ponoření do hloubky)

• prošly ze žilní cirkulace do arteriálního řečistě CNS skrze otevřené foramen ovale (přítomno až u 30 % populace).

Plynové bubliny mohou vznikat i v myelinových pochvách periferních nervů. Nejčastěji je postižena mícha, postižení mozku je méně časté (1). Podle stupně postižení vznikají v průběhu minut, vzácně až do několika hodin po vynoření u postiženého potápěče paraplegie až kvadruplegie, v mírnějších případech zóny paraparéz anebo snížené až zcela vymizelé kožní citlivosti. Postižení míchy se obvykle manifestuje zprvu jako porucha močení (2, 5). Bublinky inertního plynu se v procesu desaturace mohou vytvářet i v míšních venózních pleteních. Stav vede k těžké pasivní kongesci míchy v postiženém segmentu s jejím postupným hypoxickým ireverzibilním poškozením (14). Poškození mozku u této formy DCS se manifestuje rozsáhlou a poměrně polymorfní škálou klinických příznaků, ve které dominují hemiplegie, monoplegie, afázie, agnózie, poruchy zrakových funkcí, někdy až stavy delirantní zmatenosti (8, 9, 21). Poškození mozečku je provázeno typickými příznaky svalové hypotonie, dysmetrií, tremorem, poruchami řeči a atakami nystagmu (5, 8). Tvorba bublin interního plynu v myelinových pochvách periferních nervů se projevuje vznikem poměrně dobře ohraničených zón ztráty kožní citlivosti, obvykle na břiše, hrudníku anebo stehenních partiích dolních končetin.

 

Pozdní následky dekompresní nemoci potápěčů

Sem patří především aseptická dysbarická osteonekróza (2, 5, 8). Procesem jsou postiženy zejména hlavice humeru a femuru, dále dolní epifýza femuru, horní epifýza tibie, méně často i dlouhé části zmíněných kostí. Jde o aseptickou nekrózu kloubních plošek, hlavic anebo dlouhých částí kostí s charakteristickým rtg obrazem, která je následkem mikroembolizací nutritivních arterií kostí plynovými mikrobublinami, trombocytárními a fibrinovými, případně i tukovými mikrotomy (2, 8). Výsledkem po léta postupně progredujících změn je chronická progresivní artropatie, závažně ovlivňující hybnost postižené osoby a vyžadující někdy až protetickou náhradu postiženého kloubu.

Hyperbarické expozice potápěčů, zejména v průběhu let mnohonásobně opakované, anebo ponory do větších hloubek jsou příčinou i dalších, objektivně prokazatelných poruch zdravotního stavu takto exponovaných osob (zejména profesionální potápěči a instruktoři potápění). Diskrétní léze míchy a mozku lze prokázat u některých potápěčů – veteránů i bez anamnestického výskytu epizody DCS. U potápěčů s praxí delší než 8 let bylo prokázáno signifikantní zhoršení krátkodobé paměti, častější byl výskyt bolestí hlavy a různých vaskulárních onemocnění(5,8).tyto úvahy je nutno vzít i dlouhodobou chladovou expozici potápěčů i při používání moderních termoizolačních potápěčských obleků. Celá škála různých revmatických kloubních změn a chladových vazomotorických poruch je u potápěčů s mnohaletou expozicí zcela typická.

 

 

Léčba dekompresní nemoci potápěče

 

Na místě nehody: poloha na zádech s mírně zdviženou hlavou, podávání normobarického kyslíku, masivní rehydratace, transport k hyperbarické komoře pokud je rekompresní léčba potřebná.

V hyperbarické komoře: rekompresní léčba s aplikací kyslíku podle standardních a vhodných rekompresních algoritmů (rekompresní tabulky US NAVY, DCIEM, COMEX, Dräger a jiné). V těžších případech aplikace plazmaexpanderů, aminofylinu, steroidů, aspirinu, ibuprofenu (podle klinického stavu). Léčbu postiženého potápěče v hyperbarické komoře může vykonávat jen lékař s příslušnou erudicí.

 

Kontraindikace pro potápění

 

Relativní: obezita, nízký stupeň fyzické zdatnosti, hypertenze, infarkt myokardu (IM) v anamnéze, valvulární regurgitace, asymptomatický prolaps mitrální chlopně, stabilizované astmabrochiale,epizodymigrény,periferníneuropatie, neuralgie trigeminu, herniace disku, opakované záněty zevního zvukovodu, obstrukce zvukovodu, opakované záněty středouší a sinusitidy, senzorineurální poruchy sluchu, stavy po frakturách tvářových kostí, dysfunkce temporomandi-bulárního kloubu, chronické bolesti páteře, amputace končetin, skolióza, aseptické kostní nekrózy, zánětová onemocnění